A.
PENGERTIAN
Penyakit Alzheimer adalah suatu penyakit degeneratif otak yang progresif,
dimana sel-sel otak rusak dan mati sehingga mengakibatkan gangguan mental
berupa kepikunan (demensia) yaitu terganggunya fungsi-fungsi memori (daya
ingat), berbahasa, berpikir dan berperilaku. Sebagian besar demensia disebabkan
oleh penyakit Alzheimer (60%). Demensia adalah suatu penyakit yang dapat
ditatalaksana, dan demensia bukan merupakan bagian normal dari proses penuaan.
b. ETIOLOGI
Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament, predisposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari degerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kongnitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calcium intraseluler, kegagalan metabolism energy, adanya formasi radikal bebas atau terdapat produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit Alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.
Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament, predisposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari degerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kongnitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calcium intraseluler, kegagalan metabolism energy, adanya formasi radikal bebas atau terdapat produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit Alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.
Terdapat tiga teori utama mengenai penyebabnya, yaitu :
1. Virus lambat
Merupakan teori yang paling
popular (meskipun belum terbukti). Adalah yang berkaitan dengan virus lambat. Virus
ini mempunyai masa inkubasi 2-30
tahun sehingga transmisinya sulit dibuktikan. Beberapa jenis tertentu dari
ensefalopati viral ditandai oleh perubahan patologis yang menyerupai plak
senilis pada penyakit Alzheimer.
2. Proses autoimun
Berdasarkan pada adanya peningkatan antibodi-antibodi reaktif taerhadap otak pada penderita
Alzheimer . ada dua type amigaloid (suatu kompleks protein dengan cirri seperti
pati yang diproduksi dan dideposit pada keadaan-keadaan patologis tertentu ).
Yang satu kompos isinya terdiri atas rantai-rantai lgG dan yang lainnya tidak diketahui. Teori
ini menyatakan bahwa kompleks antigen-antibodi dikatabolisir oleh fagosir dan
fragmen-fragmen immunoglobulin di dalam lisosom, sehingga terbentuk deposit
amigaloid ekstraseluler.
3. Keracunan
aluminium
Menyatakan bahwa karena keracunan aluminium bersifat neurotoksik, maka
dapat menyebabkan perubahan neurofibrilar pada otak. Deposit aluminium telah diidentifikasi pada beberapa
klien dengan penyakit Alzheimer, tapi beberapa perubahan patologis yang
menyertai penyakit.
C .KLASIFIKASI
-
Alzheimer yang disertai demensia.
-
atau kombinasi keduanya.
GEJALA SIMTOMA KLINIS
gejala-gejala demensia Alzheimer sendiri
meliputi gejala yang ringan sampai berat. Sepuluh tanda-tanda adanya Demensia
Alzheimer adalah :
- Gangguan memori yang memengaruhi keterampilan pekerjaan, seperti;
lupa meletakkan kunci mobil, mengambil baki uang, lupa nomor telepon atau
kardus obat yang biasa dimakan, lupa mencampurkan gula dalam minuman,
garam dalam masakan atau cara-cara mengaduk air,
- Kesulitan melakukan tugas yang biasa dilakukan, seperti; tidak
mampu melakukan perkara asas seperti menguruskan diri sendiri.
- Kesulitan bicara dan berbahasa
- Disorientasi waktu, tempat dan orang, seperti; keliru dengan
keadaan sekitar rumah, tidak tahu membeli barang ke kedai, tidak mengenali
rekan-rekan atau anggota keluarga terdekat.
- Kesulitan mengambil keputusan yang tepat
- Kesulitan berpikir abstrak seperti; orang yang sakit juga mendengar
suara atau bisikan halus dan melihat bayangan menakutkan.
- Salah meletakkan barang
- Perubahan mood dan perilaku seperti; menjadi agresif, cepat marah
dan kehilangan minat untuk berinteraksi atau hobi yang pernah diminatinya.
- Perubahan kepribadian, seperti; seperti menjerit, terpekik dan
mengikut perawat ke mana saja walaupun ke WC.
- Hilangnya minat dan inisiatif.
Orang yang
sakit juga kadangkala akan berjalan ke sana sini tanpa sebab dan pola tidur
mereka juga berubah. Orang yang sakit akan lebih banyak tidur pada waktu siang
dan terbangun pada waktu malam.
Secara umum,
orang sakit yang didiagnosis mengidap penyakit ini meninggal dunia akibat
radang paru-paru atau pneumonia. Ini disebabkan, pada waktu itu orang yang
sakit tidak dapat melakukan sembarang aktivitas lain.
SIMTOMA PARAKLINIS
Pada otak penderita Alzheimer, ditemukan:
- penumpukan peptida dengan panjang 42-43 yang disebut amiloid-beta dikelilingi
neurita distrofis. Amioid beta merupakan protein iris dari APP (amyloid precursor protein)
- filamen PH yang menumpuk di dalam
soma.
- suatu lesi yang disebut badan
Lewy.
- rasio proNGF yang tinggi. ProNGF
merupakan prekursor hormon NGF yang sering juga ditemukan memiliki rasio
tinggi pada manusia berusia lanjut
- rasio protein S100 -beta yang
tinggi, sebuah protein yang selalu dijumpai pada fasa perkembangan
neurita. Interaksi antara protein S100-beta dan dianggap merupakan simulator
perkembangan neurita.
- tingginya rasio kemokina CCL2 yang
merupakan kemotaksis utama dari monosit.
- gangguan metabolisme glukosa
serebral pada area hipokampal, dan hilangnya neurotransmitter kolinergic
kortikal,dan rendahnya laju O-GlkNAsilasi pada otak kecil. O-GlkNAsilasi adalah salah satu proses
glikosilasi modifikasi paska-translasi dari protein nukleositoplasma
dengan beta-N-asetil-glukosamina yang bergantung pada metabolisme glukosa.
- defisiensi CD36 atau EAAT.
. DAMPAK PADA BERBAGAI SISTEM TUBUH
Pasien dengan penyakit alzheimer, selama stadium dini,
pasien tidak bergejala namun mengalami pengurasan kapasitas dalam penyelesaian
masalah, keterbatasan kemampuan untuk mengatasi situasi yang kompleks dan
berfikir abstrak, emosi yang labil, pelupa, dan hilangnya memori ynag terbaru. Bersamaan
dengan berkembangnya penyakit, perilaku pesien menjadi lebih tidak menentu dan
aneh dengan kecendrungan sering marah yang meledak – ledak. Selama stadium
akhir penyakit kemampuan pasien menjadi terbatas dan tidak mampu untuk mengurus
kebutuhan dasar mereka atau untuk mengenali anggota keluarganya. Kemetian
biasanya disebabkan oleh malnutrisi dan infeksi.
F . MANIFESTASI KLINIS
Gejala Alzheimer Berdasarkan National Alzheimer ‘s Association (2003),
dibagi menjadi 3 tahap, yaitu :
a. Gejala Ringan (lama penyakit 1-3 tahun) Lebih sering binggung dan
melupakan informasi yang baru dipelajari Diorintasi : tersesat di daerah
sekitar yang dikenalnya dengan baik
Bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin Mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian misalnya mudah tersinggung,mudah menuduh ada yang mengambil barangnya bahkan menuduh pasangannya tidaj setia lagi/selingkuh.
Bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin Mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian misalnya mudah tersinggung,mudah menuduh ada yang mengambil barangnya bahkan menuduh pasangannya tidaj setia lagi/selingkuh.
b. Gejala sedang (lama penyakit 3-10 tahun) Kesulitan dalam mengerjakan
aktifitas hidup sehari –hari seperti makan dan mandi Perubahan tingkah laku
misalnya : sedih dan emosi Mengalami gangguan tidur Keluyuran Kesulitan
mengenali keluarga dan teman(pertama-tama yang akan sulit untuk dikenali adalah
orang-orang yang paling jarang ditemuinya, mulai dari nama, hingga tidak
mengenali wajah sama sekali. Kemudian bertahap kepada orang-orang yang cukup
jarang ditemui.)
c. Gejala berat (lama penyakit 8-12 tahun) Sulit / kehilangan kemampuan
berbicara
Kehilangan napsu makan, menurunya berat badan Sangat tergantung pada caregiver/pengasuh Perubahan perilaku misalnya : Mudah curiga, depresi, apatis atau mudah mengamuk.
Kehilangan napsu makan, menurunya berat badan Sangat tergantung pada caregiver/pengasuh Perubahan perilaku misalnya : Mudah curiga, depresi, apatis atau mudah mengamuk.
G. PROSEDUR DIAGNOSTIK
1. Neuropatologi
Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi
neuropatologi. Secara umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris, sering
kali berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr). Beberapa penelitian
mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior
frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem
somatosensorik tetap utuh (Jerins 1937) Kelainan-kelainan neuropatologi pada
penyakit alzheimer terdiri dari:
a. Neurofibrillary tangles (NFT)
Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal
yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini juga terdapat
pada neokorteks, hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus seruleus, dorsal
raphe dari inti batang otak. NFT selain didapatkan pada penyakit alzheimer,
juga ditemukan pada otak manula, down syndrome, parkinson, SSPE, sindroma
ektrapiramidal, supranuklear palsy. Densitas NFT
berkolerasi dengan beratnya demensia.
b. Senile
plaque (SP)
Merupakan
struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi
filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia. Amloid
prekusor protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. Senile
plaque ini terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks
piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks
somatosensorik, korteks visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga terdapat
pada jaringan perifer. Perry (1987) mengatakan densitas Senile plaque
berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan
senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit
alzheimer.
c. Degenerasi neuron
Pada
pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit alzheimer
sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada
neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus,
amigdala, nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan
substanasia nigra. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis
dari meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel
serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis. Telah
ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi
pada lesi eksperimental binatang dan ini merupakan harapan dalam pengobatan
penyakit alzheimer.
d. Perubahan
vakuoler
Merupakan suatu
neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus. Jumlah
vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP , perubahan
ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak
pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus,
serebelum dan batang otak.
e. Lewy body
Merupakan
bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal, gyrus
cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis,
temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan
immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi
penyakit parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari
penyakit alzheimer.
2. Pemeriksaan neuropsikologik
Penyakit
alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia.Fungsi pemeriksaan neuropsikologik
ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum danmengetahui
secara rinci pola defisit yang terjadi.Test psikologis ini juga bertujuan untuk
menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda
seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan
pengertian berbahasa. Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi
diagnostik yang penting karena:
a. Adanya defisit kognisi yang berhubungan dgndemensia awal yang dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.
a. Adanya defisit kognisi yang berhubungan dgndemensia awal yang dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.
b. Pemeriksaan
neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan untuk membedakan kelainan
kognitif pada global demensia dengan deficit selektif yang diakibatkan oleh
disfungsi fokal, faktor metabolik, dangangguan psikiatri
c.
Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh
demensia karena berbagai penyebab.The Consortium to establish a Registry for
Alzheimer Disease (CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis
dengan mempergunakan alat batrey yang bermanifestasi gangguan fungsi kognitif,
dimana pemeriksaannya terdiri dari:
1. Verbal fluency animal category
1. Verbal fluency animal category
2. Modified boston naming test
3. mini mental state
4. Word list memory
5. Constructional praxis
6. Word list recall
7. Word list recognition Test ini memakn
waktu 30-40 menit dan <20-30>
Merupakan metode non invasif yang
beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi perubahan volume jaringan otak
pada penderita alzheimer antemortem. Pemeriksaan ini berperan dalam
menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer
seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh danpembesaran
ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit
ini. Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti
multiinfark, parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan dengan
penyakit alzheimer.
Penipisan substansia alba serebri dan
pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik danhasil
pemeriksaan status mini mental. Pada MRI ditemukan peningkatan intensitas pada
daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel
lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain didapatkan
kelainan di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal
seperti adanya atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis
dan fissura sylvii. Seab et al, menyatakan MRI lebih sensitif untuk membedakan
demensia dari penyakit alzheimer dengan penyebab lain, dengan memperhatikan
ukuran (atropi) dari hipokampus.
4. EEG
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas
bangkitan yang suklinis. Sedang pada penyakit alzheimer didapatkan perubahan
gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik
5. PET (Positron Emission Tomography)
Pada penderita alzheimer, hasil PET
ditemukan penurunan aliran darah, metabolisma O2, dan glukosa didaerah
serebral. Up take I.123 sangat menurun pada regional parietal, hasil ini sangat
berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi danselalu dan sesuai dengan hasil
observasi penelitian neuropatologi
6. SPECT (Single Photon Emission Computed
Tomography)
7. Laboratorium
darah
Tidak ada
pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer. Pemeriksaan
laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya
seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, BSE, fungsi renal dan
hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skreening antibody yang dilakukan
secara selektif.
H. MANAJEMEN MEDIK
Pengobatan
penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan
patofisiologis masih belun jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan
hanya memberikan rasa puas pada penderita dankeluarga. Pemberian obat stimulan,
vitamin B, C, dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan.
1. Inhibitor
kolinesterase
Beberapa tahun
terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan
simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita Alzheimer didapatkan penurunan
kadar asetilkolin. Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan
anti kolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin, THA
(tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki
memori danapraksia selama pemberian berlangsung. Beberapa peneliti menatakan
bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburuk penampilan intelektual pada
orang normal dan penderita alzheimer.
2. Thiamin
Penelitian
telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin
pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase
(45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis. Pemberian
thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral,
menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo
selama periode yang sama.
3. Nootropik
Nootropik
merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki fungsi kognisi
dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian 4000 mg pada
penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna.
4. Klonidin
Gangguan fungsi
intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan noradrenergik
kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2
reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu,
didapatkan hasil yang kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif
5. Haloperiodol
Pada penderita
alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan
tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan
memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita alzheimer menderita depresi
sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari)
6. Acetyl
L-Carnitine (ALC)
Merupakan suatu
subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria dengan bantuan enzym ALC
transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan aktivitas
asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase.Pada pemberian dosis 1-2
gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan, disimpulkan bahwa dapat memperbaiki
atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif
I. KOMPLIKASI
· Infeksi
· Malnutrisi
· Kematian
ASUHAN
KEPERAWATAN DENGAN ALZHEIMER
no
|
Diagnosa
keperawatan
|
Tujuan dan kriteria
hasil
|
intervensi
|
rasional
|
implementasi
|
Evaluasi
|
1.
|
Perubahan pola tidur berhubungan dengan perubahan pada sensori
|
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan perubahan
pola tidur klien dapat teratasi dengan kriteria hasil :
- Tidak terjadi perubahan tingkah laku dan
penampilan (gelisah)
- Mampu menciptakan
pola tidur yang adekuat dengan penurunan terhadap pikiran yang
melayang-layang (melamun)- Mampu menentukan penyebab tidur inadekuat |
- Berikan
lingkungan yang nyaman untuk meningkatkan tidur
- Anjurkan
latihan saat siang hari dan turunkan aktivitas mental/fisik pada sore hari
- .Berikan makanan kecil sore hari,
- kurangi minum yang banyak di sore hari.
- Anjurkan klien untuk mendengarkan musik yang
lembut
Kolaborasi
- Oksazepam (serax), triazolam (halcion) Hindari penggunaan difenhidramin (benadryl) |
- Hambatan kortikal pada informasi reticular akan
berkurang selama tidur, meningkatkan respons otomatik, karenanya respons
kardiovaskular terhadap suara meningkat selama tidur
- Aktivitas fisik dan mental yang lama mengakibatkan
kelelahan yang dapat meningkatkan kebingungan , aktivitas yang terprogram
tanpa stimulasi berlebihan meningkatkan waktu tidur
- Meningkatkan relaksasi dengan perasaan mengantuk
- .Menurunkan kebutuhan akan bangun untuk berkemih
selama malam hari
- Menurunkan stimulasi sensori dengan menghambat suara
lain dari lingkungan sekitar yang akan menghambat tidur.
Kolaborasi
1.Efektif menangani pseudodemensia atau depresi,
meningkatkan kemampuan untuk tidur, tetapi antikolinergik dapat mencetuskan
bingung, memperburuk kognitif dan efek samping hipotensi ortostatik Gunakan
dengan hemat, hipnotik dosis rendah efektif mengatasi insomnia
Kontraindikasi karena mempengaruhi produksi assetilkolin yang sudah
dihambat dalam otak. |
- menjaga ketenangan pasien dengan
menghindarkan kebisingan, mematikan lampu, ventilasi ruang adekuat, suhu yang
sesuai
- anjurkan keluarga untuk melatih ingatan
pasien
- Berikan
makanan kecil sore hari, susu hangat, mandi, dan masase punggung
- Turunkan
jumlah minuman sore hari. Lakukan berkemih sebelum tidur.
- berikan music yang lembut, agar klien merasa tenang
|
S : klien mengatakan istirahatnya terganggu. O : pola tidur tidak adekuat A : - P : - I : - Berikan lingkungan yang nyaman untuk meningkatkan tidur - Berikan makanan kecil sore hari. - Antidepresi, seperti ;amitriptilin (elavil), doksepin (senequan), trasolon (desyrel) - Oksazepam (serax), triazolam (halcion) Hindari penggunaan difenhidramin (benadryl) E : - |
2.
|
Defisit perawatan diri berhubungan dengan penurunan
kognitif, keterbatasan fisik
|
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan terdapat
perilaku peningkatan dalam pemenuhan perawatan diri dengan kriteria hasil:
- klien tampak bersih dan segar
- klien tidak pucat.
|
-Identifikasi kesulitan berpakaian/perawatan diri,
- Identifikasi kebutuhan akan kebersihan diri dan
berikan bantuan sesuai kebutuhan.
- Rencanakan tindakan untuk defisit motorik
- Kaji kemampuan komnikasi untuk BAK.
- Identifikasi
kebiasaan BAB . anjurkan minum dan meningkatkan aktivitas.
Kolaborasi :
Konsul ke dokter terapi okupasi.
|
-Memahami penyebab yang mempengaruhi pilihan
intervensi/ strategi
-Sesuai dengan perkembangan penyakit, kebutuhan akan
kebersihan dasar mungkin dilupakan.
-Mempertahankan kebutuhan rutin dapat mencegah
kebingungan yang semakin memburuk dan meningkatkan partisipasi pasien.
-Membantu dalam mengantisipasi dan merencanakan
pertemuan kebutuhan individual.
-Klien akan mampu melakukan aktivitas sendiri untuk
memenuhi perawatan dirinya.
-Ketidakmampuan berkomunikasi dengan perawat dapat
menimbulkan masalah pengososngan kandung kemih oleh karena masalah
neurogenik.
-Meningkatkan latihan dan menolong mencegah konstipasi
Kolaborasi :
|
- anjurkan keluarga untuk membantu pasien dalam perawatan
diri. Misalnya : berpakaian, perawatan diri (menggunting kuku, gosok gigi ,
dll)
- tempatkan makanan dan peralatan di dekat
klien agar mampu sendiri mengambilnya.
- Kemampuan menggunakan urinal pispot.
Antarkan ke kamar mandi bila kondisi memungkinkan .
|
S : klien mengatakan kesulitan dalam pemenuhan perawatan
diri.
O : klien tampak tidak terawat.
A : -
P : -
I : -
Identifikasi kesulitan berpakaian/perawatan diri,
- Rencanakan tindakan untuk defisit motorik
-
Pemberian suppositoria dan pelumas faeces / pencahar.
Konsul ke dokter terapi okupasi.
E : -
|
3.
|
Risiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan perubahan sensori, mudah lupa
|
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan tidak
terjadi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan dengan kriteria hasil
:- Klien mendapat diet nutrisi yang
seimbang
- Mempertahankan/
mendapat kembali BB yang sesuai- Klien dapat mengubah pola asupan yang benar |
- Kaji pengetahuan klien/keluarga mengenai kebutuhan
makan
- Usahakan/ berikan bantuan dalam memilih menu
- Berikan
makanan selingan pada klien.
KolaborasiRujuk atau konsultasikan dengan ahli gizi |
- Identifikasi kebutuhan untuk membantu perencanaan
pendidikan
- Klien tidak mampu menentukan pilihan kebutuhan
nutrisi
- Makan makanan kecil meningkatkan masukan yang sesuai
- Makan panas mengakibatkan mulut terbakar atau menolak
untuk makan
KolaborasiBantuan diperlukan untuk mengembangkan keseimbangan diet dan menemukan kebutuhan / makan yang disukai. |
- tanyakan pada keluarga/ klien tentang
makanan yang di sukai pasien.
- Berikan
makanan kecil setiap jam sesuai kebutuhan
- Hindari
makanan yang terlalu panas
|
S : klien mengatakan sudah makan
saat klien belum makan.
O : â pada BB klien.
A : -
P : -
I : - Kaji pengetahuan klien/keluarga mengenai
kebutuhan makan
-
Berikan makanan selingan pada klien.
- Rujuk atau
konsultasikan dengan ahli giziE : - |
4.
|
Hambatan interaksi sosial berhubungan dengan perubahan
emosi (cepat marah, mudah tersinggung, kurang percaya diri
|
Setelah diberikan Asuhan Keperawatan diharapkan klien
mampu melakukan interaksi social, dengan criteria hasil :
- klien mampu
berinteraksi dengan orang disekitarnya dengan baik.- klien tidak memiliki rasa bermusuhan/menyerang orang. |
- Beri individu hubungan suportif..
- Bantu menganalisis pendekatan yang berfungsi paling
baik.
- mendorong indifidu untuk berinteraksi.
- Bantu anggota keluarga dalam memahami dan memberi dukungan. |
-Agar individu terstimulasi untuk melakukan interaksi
social.
- Agar klien mampu mengidentifikasi tindakan yang baik.
- Agar klien mampu melakukan interaksi dengan orang
lain dengan baik.
- Untuk merangsang klien untuk menjawab pertanyaan
perawat secara tidak langsung menstimulasi klien untuk berinteraksi.
Dukungan keluarga sangat
membantu dalam melakukan interaksi social.
|
- mensuport klien dengan memberikan motifasi
dan semangat, bahwa ia biasa sembuh.
- bantu klien berinteraksi
dengan klien.
- Gunakan pertanyaan dan
observasi untuk mendorong individu dengan keterbatasan keterampilan
interaksi.
- menjelaskan pada keluarga
klien agar member dukungan dan dorongan pada klien untuk berinteraksi social.
|
S : klien mengatakan tidak
diperhatikan lagi oleh keluarganya.
O : klien tidak mampu berinteraksi dengan baik dengan orang sekitarnya.A : - P : -
I : - Beri individu hubungan suportif..
- Bantu menganalisis pendekatan yang berfungsi paling
baik.
- mendorong indifidu untuk berinteraksi.
- Bantu anggota keluarga dalam memahami dan memberi
dukungan.
E : -
|
Tidak ada komentar:
Posting Komentar